Исследователи обнаружили аномальную сверхэкспрессию клеточных рецепторов при болезнях Альцгеймера и Паркинсона, которую можно ингибировать для удаления скоплений токсичных белков, уменьшения воспаления в мозгу и улучшения когнитивных функций.
Выводы, представленные специалистами медицинского университета Джорджтаунского университета (США) на Международной конференции ассоциации исследователей Альцгеймера в Лондоне, впервые раскрыли роль рецепторов домена дискоидина (РДД) в нейродегенеративных расстройствах.
«Активация этих соединений, похоже, не дает клеткам мозга избавляться от мусора, вроде скоплений альфа-синуклеина, тау и амилоидов», — объяснил старший исследователь, доктор Чарбел Мусса.
При сверхэкспрессии рецепторы оказывают разрушительное действие. По одной из версий, РДД отключают процесс аутофагии, что ведет к скоплению токсичных белков и прорыву гематоэнцефалического барьера. Подавление рецепторов ингибитором тирозинкиназы помогло защитить мозг. Исследователи использовали для этих целей экспериментальный агент LCB-03-110. В животных моделях препарат позволил нервным клеткам переключиться на аутофагию и очиститься от вредных веществ. Это привело к улучшению когнитивных способностей.
Команда определила и другие вещества, нацеленные на процесс самопожирания клеток. Одно из них, нилотиниб, использовался для лечения лейкемии. Сейчас специалисты рассматривают его возможности в борьбе с Альцгеймером и Паркинсоном.
Джорджтаунский университет оформил патенты, связанные с применением некоторых ингибиторов РДД.