Специалисты Калифорнийского университета Лос-Анджелеса (UCLA) установили, что диета с высоким содержанием жиров – не единственная причина развития гипертриглицеридемии.
Исследователи обнаружили подгруппу людей, чьи тела производят аутоантитела – молекулы иммунной реакции, атакующие собственные белки и вызывающие повышение уровня триглицеридов.
Гипертриглицеридемия обычно провоцируется или стимулируется неконтролируемым диабетом или ожирением. Болезнь также могут вызывать мутации генов, регулирующих метаболизм триглицеридов. Но, несмотря десятилетние исследования, ученые плохо понимают причины ее развития.
Открытое в ходе исследования состояние, получившее название «синдром антител GPIHBP1», является серьезным шагом в прояснении этого вопроса, отметил руководитель проекта, профессор Стивен Янг.
«Важно принимать во внимание это нарушение, так как оно угрожает жизни человека и является потенциально излечимым», — добавил специалист.
Исследование опубликовано в New England Journal of Medicine.
Триглицериды в кровотоке расщепляются ферментом липопротеинлипазой (LPL), находящимся в капиллярах. В 2010-м Янг с коллегами выяснили, что в эти сосуды энзим попадает за счет соединения с белком GPIHBP1. Команда также выявила людей с гипертриглицеридемией, с мутациями в протеине или LPL, не дающим молекулам соединяться.
В новом исследовании специалисты обнаружили пациентов, чей GPIHBP1 не может перемещать энзим в капилляры. Но здесь функция белка была нарушена не генетическими мутациями, а антителами, препятствовавшими связыванию протеина с LPL. Всего было выявлено 6 человек с такой проблемой. У 4 было диагностировано аутоиммунное заболевание, при котором тело вырабатывает антитела к различным белкам. Одна пациентка была беременна. Антитела матери спровоцировали гипертриглицеридемию плода, но показатели восстановились при их исчезновении из кровотока ребенка. Признавая необходимость дополнительных исследований, специалисты предполагают, что стабилизировать уровень триглицеридов при новом синдроме могут помочь подавляющие иммунитет препараты.